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El colesterol es una sustancia esencial producida de forma endógena en el cuerpo, cuyo aporte dietético es prescindible. La mayor parte de las células biosintetizan el colesterol que necesitan, mientras, el hígado y en los intestinos contribuyen vía síntesis de novo a la producción de colesterol, que representa aproximadamente un 20% del colesterol total que hay en el organismo (1).
Hay tres formas generales de estudiar el colesterol:
El colesterol no es peligroso en ninguna de las tres situaciones mencionadas, sin embargo, el riesgo aparece de forma clara e inequívoca cuando la cantidad de colesterol que hay que transportar en sangre es excesiva, ya que tiende a depositarse de manera pasiva en las paredes arteriales.
El acúmulo de colesterol reduce la luz arterial, favorece el aumento de la presión sanguínea y eleva el riesgo de infarto. Este fenómeno es una enfermedad conocida como aterosclerosis.
Transporte de colesterol
El colesterol es una sustancia cerosa y grasienta que no se disuelve bien, por eso, para viajar en la sangre necesita ser transportado dentro de unas partículas llamadas lipoproteínas.
Te propongo la siguiente analogía para comprender el asunto: el colesterol son los pasajeros y las lipoproteínas son los coches que los transportan.
Hay diferentes tipos de lipoproteínas, las de baja densidad (LDL; Low Density Lipoprotein) y las de alta densidad (High Density Lipoprotein).
Las LDL son más pequeñas, como los coches, y las HDL son más grandes, como los camiones.
Ambas transportan colesterol, por eso el colesterol que hay dentro de las LDL se llama colesterol LDL (LDL-C), y el colesterol que hay dentro de las HDL se llama colesterol HDL (HDL-C).
La solución general para transportar un exceso de colesterol en sangre es elevar la concentración de partículas LDL (LDL-P), es decir, la manera de transportar más pasajeros es poniendo más coches (aunque no es la única).
Así, el problema lo tenemos cuando se necesitan demasiadas LDL-P para transportar un nivel excesivo de colesterol, o lo que es lo mismo, las alarmas saltan cuando necesitamos muchos coches para transportar tantos pasajeros.
Un exceso de LDL-P es lo que representa el riesgo causal, aunque un exceso de LDL-C conduce de forma inevitable, en algún punto, a la necesidad de una cantidad desmesurada de LDL-P circulando en sangre (2).
Entonces, el problema reside en el número de coches que recorren la autopista, no en la cantidad de pasajeros, aunque la cantidad de pasajeros, cuando supera cierto umbral, conduce de forma necesaria a una densidad demasiado alta de coches en la carretera.
Existen otras formas de gestionar cantidades elevadas de colesterol en sangre. Según la genética y hábitos de vida de cada persona, el número de LDL-P que se necesita para transportar la misma cantidad de LDL-C puede variar. Esto se llama discordancia.
Hay personas que presentan un fenotipo con LDL-P más grandes que permiten transportar más colesterol, por lo tanto, a igualdad de concentración de LDL-C, existe menos riesgo cardiovascular (RCV) en el caso de que exista menos cantidad de LDL-P en sangre.
Aquí la analogía discurre de tal forma: que los coches son más grandes y, por lo tanto, capaces de transportar más pasajeros. Si la cantidad de pasajeros nos parece elevada pero el número de coches, debido a que son más grandes, es regular y no representa una amenaza, la toma de decisiones se basa en el número de coches.
En este escenario, uno de discordancia, el guía a nivel terapéutico y profiláctico es el número de LDL-P que hay en la sangre, y no el LDL-C.
El LDL-C es un mediador causal en la enfermedad aterosclerótica pero el LDL-P es una medida que ofrece mayor exactitud en contextos de discordancia y que, por lo tanto, está más próxima a la aterosclerosis en la línea causal. Así, la prioridad debe ser conocer la cantidad de LDL-P.
Medir la cantidad de LDL-P en una analítica es muy raro y complejo para procesos rutinarios, pero las LDL-P contienen un componente estructural llamado apolipoproteína B (Apo B) que se puede analizar sin complejidad alguna.
Cada LDL-P posee una Apo B en la superficie de su estructura, es así como conocemos de forma indirecta la cantidad de LDL-P en sangre; cuando medimos el número de Apo B.
Según la analogía que hemos tomado, la Apo B es la matrícula de los coches que circulan por la autopista.
Una concentración elevada de Apo B en sangre es, probablemente, el factor causal más importante en el desarrollo de la aterosclerosis. Esto de manera independiente de cualquier otro agente que pueda intervenir en la enfermedad cardiovascular.
Durante el desarrollo de la información aquí expuesta se ha aludido de forma continua al carácter nocivo de una concentración elevada de Apo B en sangre. Cabe recordar que excesivo significa que excede el límite de lo razonable, aceptable o necesario, por tanto, de naturaleza necesariamente perniciosa.
Así pues, no debe interpretarse una concentración normal de Apo B en sangre como un problema de salud. El asunto está en que los niveles de Apo B que muchos pacientes y profesionales entienden por normales son, en realidad, excesivos de una forma flagrante.
Por otro lado, esta explicación adolece de exactitud y precisión en ciertos términos, esto con el único propósito de hacerla entendible para profesionales de la salud que no tengan una lectura en el campo de los lípidos sanguíneos.
Para finalizar sin dejar dudas: no se esgrime de ninguna forma que la cantidad de LDL-C, LDL-P y Apo B en sangre sea el único factor mediador en la enfermedad cardiovascular aterosclerótica, aunque sí uno modificable y de importancia superlativa.
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Rubén Hernández